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高脂飲食誘導小鼠動脈粥樣硬化模型

高脂飲食誘導小鼠動脈粥樣硬化模型是研究動脈粥樣硬化的重要手段。在實驗動物選擇上，基因敲除型常選用ApoE - / - 或Ldlr - / - 小鼠，因其脂代謝異常更易形成斑塊；野生型多用C57BL/6...
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WHHLMI自發(fā)性冠狀動脈硬化性心臟病模型

WHHLMI家兔是通過對具有冠狀動脈粥樣硬化傾向的WHHL家兔（Watanabe heritable hyperlipidemic rabbits）進行選擇性繁育獲得的。WHHLMI自發(fā)性冠狀動脈硬化...
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LDLR??模型

LDLR??模型是指通過基因敲除技術使低密度脂蛋白受體（LDLR）基因失活的動物模型，通常用于研究膽固醇代謝、動脈粥樣硬化及相關心血管疾病。LDLR是細胞表面的受體，負責識別和內化含有膽固醇的低密度脂...
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血管內皮細胞分離

血管內皮細胞分離：分離和培養(yǎng)大鼠心肌細胞對于研究心肌細胞收縮性、心肌肥厚和心力衰竭非常重要。大鼠心肌細胞之間通過閏盤牢固連接，因而與新生小鼠心肌細胞分離相比，大鼠心肌細胞分離非常具有挑戰(zhàn)性。我們自建了...
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成年小鼠原代心肌細胞分離

成年小鼠原代心肌細胞分離：分離和培養(yǎng)成年心肌細胞對于研究心肌細胞收縮性、心肌肥厚和心力衰竭非常重要。成年小鼠心肌細胞之間通過閏盤牢固連接，因而與新生小鼠心肌細胞分離相比，成年小鼠心肌細胞分離非常具有挑...
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小鼠原代心肌細胞分離

小鼠原代心肌細胞分離：分離和培養(yǎng)小鼠原代心肌細胞對于研究心肌細胞收縮性、心肌肥厚和心力衰竭非常重要。成年小鼠心肌細胞之間通過閏盤牢固連接，因而與新生小鼠心肌細胞分離相比，成年小鼠心肌細胞分離非常具有挑...
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心血管動物模型

實驗性大小鼠動物能有效地模擬人類心血管病，由于繁殖能力強，易于檢測等優(yōu)點，目前是我國心血管病研究的主要動物模型之一。建立心血管動物模型,對其深入研究有助于推動臨床對心血管疾病診治水平的不斷提高。
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心血管疾病動物模型

實驗性大小鼠動物能有效地模擬人類心血管病，由于繁殖能力強，易于檢測等優(yōu)點，目前是我國心血管病研究的主要動物模型之一。建立心血管疾病動物模型,對其深入研究有助于推動臨床對心血管疾病診治水平的不斷提高。
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心血管疾病模型

實驗性大小鼠動物能有效地模擬人類心血管病，由于繁殖能力強，易于檢測等優(yōu)點，目前是我國心血管病研究的主要動物模型之一。建立心血管疾病模型,對其深入研究有助于推動臨床對心血管疾病診治水平的不斷提高。
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大鼠血管緊張素Ⅱ誘導高血壓模型

大鼠血管緊張素Ⅱ誘導高血壓模型：動物實驗中心，建有清潔級、SPF級動物實驗室，面積約1800平米。為科研院所、臨床科室及醫(yī)藥企業(yè)提供專業(yè)定制化的動物模型、藥物篩選、藥理藥效評價、安全性評價、病理分析及...
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血管緊張素Ⅱ誘導高血壓模型

血管緊張素Ⅱ（AGII）是腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)的主要生物活性成分，在調節(jié)血管緊張度、鹽水平衡以及血壓方面發(fā)揮著重要作用。血管緊張素Ⅱ誘導高血壓模型是常見的實驗性高血壓動物模型，以大鼠模型較為典型。
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模式動物模型構建

上海申知心生物科技有限公司致力于為醫(yī)藥研發(fā)提供專業(yè)的實驗動物技術服務。公司管理人員來源自復旦大學和中國科學院，擁有深厚的專業(yè)背景和豐富的實驗動物飼養(yǎng)管理和動物實驗操作經(jīng)驗。上海動物模型構建服務
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心血管相關疾病研究

心血管相關原代分離動脈粥樣硬化研究高血壓研究心肌缺血研究肺動脈高壓研究心肌病研究高血脂研究心血管模型
實驗檢測服務

特色服務細胞實驗動物實驗科研實驗
實驗技術服務

動物模型構建

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高脂飲食誘導高血脂模型

高脂飲食誘導高血脂模型：建模：高脂肪飲食的成分包括danguchun（3%）、牛肉牛脂（15%）、0.2%膽酸（Sigma Aldrich Co., USA）和81.8%正常食物。大鼠給予高脂飲食30...
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動物實驗檢測

動物實驗檢測是科學研究和醫(yī)學領域常用的方法，用于評估新藥物、化學物質或其他治療方法對動物的效果、安全性和毒性等。其目的廣泛，涵蓋藥物研發(fā)、疾病研究、安全評估以及基礎科學研究等多個方面，能模擬人類疾病，...
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心肌缺血再灌注損傷模型

心肌缺血再灌注損傷模型是一種用于模擬人體心臟在經(jīng)歷缺血（血液供應中斷）后恢復血液供應（再灌注）過程中所發(fā)生的組織損傷的實驗模型。這種病理過程通常發(fā)生在冠狀動脈突然閉塞后，隨后通過溶栓、介入手術或搭橋手...
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尾靜脈注射誘導高血脂癥模型

尾靜脈注射誘導高血脂癥模型是一種常見的用于研究高脂血癥的實驗方法。。以Triton WR - 1339尾靜脈注射為例，實驗通常選用雄性NIH小鼠，重量在18 - 22g
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ApoC-III高甘油三酯血癥模型

載脂蛋白C-III（ApoC-III高甘油三酯血癥模型的構建與研究基于其核心病理機制，即ApoC-III通過抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）活性、延緩富含甘油三酯的脂蛋白（TRL）清除、促進肝臟分泌極低密度...
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橄欖油灌胃誘導高血脂癥模型

動物SD大鼠，6-8周，320g±20g建模適應飼養(yǎng)1周后，按6g/kg對SD大鼠灌胃，每天灌胃1次，連續(xù)灌胃64天，檢測血脂，與正常大鼠對比，確認高血脂癥。模型評估大鼠測體重，檢測肥胖情況...
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新聞中心

2025
11-21

心血管疾病動物模型：破解心腦血管難題的科研基石
心血管疾病已成為全球致死率最高的疾病之一，從高血壓、冠心病到心力衰竭，每一種病癥都威脅著人類健康。心血管疾病動物模型作為模擬人類疾病病理特征的“活態(tài)實驗室”，為疾病機制研究、藥物研發(fā)及臨床治療方案優(yōu)化提供了支撐，是推動心血管醫(yī)學突破的核心科研工具。精準模擬病理特征是心血管疾病動物模型的核心優(yōu)勢。優(yōu)質模型需在病因、病理變化及臨床表現(xiàn)上與人類疾病高度契合，為此我們針對不同病癥開發(fā)專屬模型體系：高血壓模型通過基因編輯或環(huán)境誘導，精準復現(xiàn)血壓升高引發(fā)的血管重構；心肌梗死模型借助冠脈結...
2025
9-28

【申知心生物】2025國慶&中秋節(jié)放假通知~
尊敬的客戶：國慶&中秋節(jié)假期將至，根據(jù)國家法定節(jié)假日規(guī)定并結合本公司工作實際情況，現(xiàn)將申知心博生物2025國慶&中秋節(jié)放假安排告知如下：放假時間：10月1日—10月8日放假，共8天.10月11日(周六)正常上班.溫馨提示：放假期間，您有售前售后咨詢，可隨時聯(lián)系，或請給我們留言，假期結束后我們會及時跟您聯(lián)系處理，給您帶來的不便，敬請諒解!感謝您一直以來對申知心生物的支持，預祝國慶中秋雙節(jié)快樂！上海申知心生物科技有限公司（簡稱“申知心生物"），是一家“提供全面、系統(tǒng)、高質量的心血...
2025
7-24

心血管相關原代分離在疾病研究中的重要性及新方法探索
在心血管疾病的研究領域中，心血管相關原代分離技術很重要，并且隨著科技的發(fā)展，新的分離方法也在不斷探索與優(yōu)化。心血管相關原代分離對于深入理解心血管疾病的發(fā)病機制至關重要。原代細胞直接來源于機體組織，保留了細胞在體時的生理特性和功能狀態(tài)。與永生化細胞系相比，它們更能真實地反映心血管系統(tǒng)在健康和疾病狀態(tài)下的變化規(guī)律。例如，在研究動脈粥樣硬化時，通過原代分離得到的血管內皮細胞和平滑肌細胞，可以觀察到脂質沉積、炎癥反應等病理過程在細胞水平的具體表現(xiàn)，為揭示疾病的發(fā)生發(fā)展提供直接證據(jù)。同...
2025
6-26

缺血性心臟病動物模型為醫(yī)學研究提供關鍵支撐
在探索缺血性心臟病奧秘、研發(fā)診療新策的征程中，動物模型為醫(yī)學研究提供關鍵支撐，助力科學家攻克難關。基礎病理研究方面，動物模型不可缺。通過手術結扎冠狀動脈，模擬人類心肌梗死發(fā)病情境，精準復刻血管阻塞后心肌缺血、壞死的病理進程。科研人員借此觀察不同時間點心肌細胞形態(tài)變化，從初期腫脹、空泡變性，到后期瘢痕形成，明晰病變機制；還能監(jiān)測心臟電生理改變，捕捉心律失常發(fā)生規(guī)律，為抗心律失常藥物研發(fā)提供靶點，夯實理論基礎，讓后續(xù)治療有的放矢。藥物研發(fā)環(huán)節(jié)，新型心血管藥物問世前，先在缺血性心臟...
2025
5-20

小鼠鼻粘膜取材總結會
2025年5月19日，公司組織，由實驗室，動物平臺人員參與，對小鼠鼻粘膜取材相關知識點，進行了培訓與交流。本次會議，主要針對小鼠鼻粘膜取材，就以下內容展開了交流：一、會議目的對小鼠鼻粘膜取材的工作進行總結，分享經(jīng)驗、成果以及遇到的問題，為后續(xù)相關研究提供參考和改進方向。二、會議內容會議期間，與會者聽取了關于小鼠鼻粘膜取材詳細步驟，1.8周齡的BALB/c小鼠；2.頸椎脫臼處死小鼠，去掉頭部皮膚；3.將剪刀伸進口腔，沿一側下頜剪開小鼠臉頰部；4.分離暴露小鼠上顎；5.用剪刀剪開...
2025
4-23

血管平滑肌細胞的分離與培養(yǎng)總結會
本周三2025年4月23日，公司組織，由實驗室主管劉博主導，實驗室全體成員參與，對血管平滑肌細胞的分離與培養(yǎng)中的相關知識點，進行了培訓與交流。本次會議，主要針對血管平滑肌細胞的分離與培養(yǎng)，就以下內容展開了交流：一、會議目的對血管平滑肌細胞分離與培養(yǎng)的工作進行總結，分享經(jīng)驗、成果以及遇到的問題，為后續(xù)相關研究提供參考和改進方向。二、會議內容會議期間，與會者聽取了關于不同分離方法的詳細報告，包括傳統(tǒng)的酶消化法、組織貼塊法以及新興的基于微流控芯片的分離技術。特別值得一提的是，最新的...

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技術文章

SD大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血模型

具體流程如下：1.體重230g的SD大鼠，麻醉。2.在頸部中線切開一個切口。3.分離右側的頸總動脈和迷走神經(jīng)。4.分離右側的頸外動脈和頸內動脈。5.右側的頸總動脈暫時結扎，右側的頸內動脈暫時結扎；右側的頸外動脈頭端結扎，近心端掛線備用。6.隨后，用無菌的1ml注射器針頭在右側頸外動脈上做一個小洞，然后插入線栓，近心端掛線適度的系牢插入右側頸外動脈的線栓，以防止血從小洞中流出；松開右側頸內動脈暫時的結扎線，輕輕送入線栓到大腦中動脈，當感覺到阻力時繼續(xù)插入3mm，造成蛛網(wǎng)膜下腔出...

2025-12-19
“MLKL-mtDNA-cGAS三體碰撞：炎癥宇宙大爆炸”

一、研究背景壞死性凋亡（Necroptosis）是一種程序性細胞死亡方式，由RIPK3激酶磷酸化MLKL蛋白后引發(fā)，導致細胞膜破裂并釋放損傷相關分子模式（DAMPs），從而引發(fā)炎癥反應。傳統(tǒng)觀點認為，MLKL主要作用于細胞膜，誘導其破裂。然而，近年研究發(fā)現(xiàn)MLKL也可定位于線粒體，但其功能尚不明確。此外，線粒體DNA（mtDNA）在細胞應激狀態(tài)下可釋放至胞質，激活cGAS-STING通路，誘導I型干擾素表達。本研究旨在探討MLKL是否通過介導mtDNA釋放，激活cGAS-ST...

2025-12-5
組蛋白乳糖化誘導的早衰在1-硝基并芘誘導的慢性阻塞性肺疾病中的作用

各位讀者好，今天為大家?guī)硪黄褂谜先樗峄?細胞衰老+糖酵解三大熱點并結合動物、細胞和分子層面實驗來驗證1-硝基芘（1-NP）暴露致慢性阻塞性肺疾病（COPD）的機制的潛在靶點和機制的高分文章，是由安徽醫(yī)大二院團隊2025年5月在RedoxBiology發(fā)表的，題為“Histonelactylation-inducedprematuresenescencecontributesto1-nitropyrene-Inducedchronicobstructivepulmonar...

2025-12-5
14例結直腸癌肝轉移患者樣本中發(fā)現(xiàn)治療新靶點——CTSD

結直腸癌肝轉移的困境結直腸癌肝轉移是結直腸癌zui常見的遠處轉移形式，約15%-25%患者在初診時即合并肝轉移，約50%患者病程中發(fā)生肝轉移，其中約20%為同時性轉移（確診時即存在），30%為異時性轉移（術后隨訪出現(xiàn)）。肝臟作為結直腸癌血行轉移最主要的靶器官，通過門靜脈系統(tǒng)形成轉移病灶。手術切除原發(fā)灶及轉移灶仍是wei一gen治手段，但80%-90%的肝轉移灶初始無法gen治性切除。近日，北京大學人民醫(yī)院胃腸外科申占龍教授、葉穎江教授和中國ke學院生物物理研究所李巖教授合作，...

2025-11-28
一種小鼠肺癌原位移植的方法

我們介紹一種肺癌的原位小鼠模型，該模型利用癌細胞直接注射到肺實質中，允許進行許多潛在的研究。具體實驗流程如下：1.準備注射的癌細胞；2.C57小鼠麻醉；3.碘伏消毒；4.在左肩胛骨下緣約0.5cm處，橫切約1cm皮膚切口；5.分離并加寬切口區(qū)域，以確保所有層都被切開，并且肋骨可見，可看到胸腔下淺粉紅色結構的肺；6.在5肋和6肋之間緩慢注射癌細胞20ul，小鼠的肺在此區(qū)域最寬最厚；7.關閉切口。上海申知心生物科技有限公司（簡稱“申知心生物"），是一家“提供全面、系統(tǒng)、高質量的心...

2025-11-28
YTHDF2通過識別m?A修飾的U6 snRNA調控炎癥反應和腫瘤發(fā)生的新機制

研究背景：RNA的N6-甲基腺苷（m?A）修飾是真核生物中普遍的內部RNA化學修飾，被譽為“表觀轉錄組學”的核心調控層。過去十年的大量研究揭示了m?A在信使RNA（mRNA）的代謝、剪接、翻譯和降解中扮演關鍵角色，并通過其“閱讀蛋白”（如YTHDF家族）執(zhí)行功能，進而廣泛影響細胞生理與病理過程，包括腫瘤發(fā)生。YTHDF2是其中重要的閱讀蛋白，其主要功能是識別m?A修飾并促進靶標mRNA的降解。然而，絕大多數(shù)研究集中于mRNA和長鏈非編碼RNA，對于m?A修飾在種類繁多的“自我...

2025-11-21
CRISPR篩選和糖蛋白質組學聯(lián)合研究發(fā)現(xiàn)新型WNT通路的N-糖基化調控機制

——跟著Science學習如何進行N-糖基化修飾的機制研究美國斯坦福大學RajatRohatgi研究組發(fā)現(xiàn)，受調控的N-糖基化控制伴侶蛋白功能和受體轉運。這與將N-糖基化視為常規(guī)維護功能的普遍看法相反。研究人員通過N-糖肽組學分析揭示了內質網(wǎng)中一個調控N-糖基化的新途徑：該途徑由OST-A與HSP90B1（一種膜受體的ER伴侶蛋白）和CCDC134（一種ER腔內蛋白）組成，在HSP90B1轉運到ER的過程中，其N端肽段引導了包含CCDC134和OST-A的易位復合體的組裝，該...

2025-11-13
ZBP1引爆心肌“死亡三連擊”：PANoptosis如何偷走你的心功能？

ZBP1引爆心肌“死亡三連擊”：PANoptosis如何偷走你的心功能？【實驗背景】心肌缺血再灌注（I/R）損傷是心肌梗死再灌注治療中常見且嚴重的并發(fā)癥，其主要表現(xiàn)為心肌細胞死亡，進而導致心臟功能障礙和心力衰竭。盡管已有研究關注細胞凋亡、壞死、焦亡、鐵死亡等多種程序性細胞死亡形式，但單一通路干預往往效果有限。近年來，PANoptosis（泛程序性細胞死亡）作為一種整合多種細胞死亡通路的新型死亡模式被提出，其由PANoptosome復合物調控，涉及焦亡、凋亡和壞死通路的關鍵分子...

2025-11-7

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